Faire de l’exercice ne sert pas seulement à développer nos muscles, mais joue également un rôle crucial dans la préservation d’un mécanisme cellulaire puissant qui répare efficacement les tissus endommagés, particulièrement en vieillissant. Des chercheurs de l’école de médecine Duke-NUS, en collaboration avec des scientifiques de l’hôpital général de Singapour et de l’université de Cardiff, ont mis au jour le mécanisme cellulaire qui aide les individus à conserver mobilité et force au fil des ans, grâce à l’activité physique.
À partir de la cinquantaine, nous observons une dégradation progressive de la fonction musculaire, ce qui nous oblige à redoubler d’efforts pour maintenir notre masse musculaire, sous peine de subir des chutes, une récupération plus lente des blessures et de mauvaises régulations de la glycémie. Les chercheurs ont identifié que le maintien de cette fonction musculaire repose sur une voie de croissance, nommée mTORC1, qui régule la production de protéines et la santé des tissus. Ce système délicat est perturbé avec l’âge, car de nouvelles protéines sont ajoutées sans éliminer les molécules endommagées, contribuant ainsi à une perte progressive de force.
Au cours de cette étude, l’équipe a révélé le facteur de transcription DEAF1, un gène à l’origine de cette dysrégulation musculaire liée au vieillissement, provoquant une suractivité du système mTORC1 et perturbant l’échange normal de protéines que l’on observe dans des tissus plus jeunes. L’activité de ce gène est régulée par des protéines connues sous le nom de FOXOs, qui perdent leur capacité à contrôler correctement DEAF1 avec le temps. Au lieu d’assurer un bon fonctionnement du système qui répare et renforce les tissus, cela accélère en fait la perte musculaire.
Quel rôle joue alors l’exercice dans tout cela ? En réalité, l’activité physique peut inverser ce processus en permettant une réparation musculaire efficace, à condition que les pièces du puzzle cellulaire restent réactives.
« L’exercice peut corriger ce déséquilibre », a déclaré Tang Hong-Wen, professeur associé à Duke-NUS. « L’activité physique active certaines protéines qui abaissent les niveaux de DEAF1, rétablissant ainsi l’équilibre de la voie de croissance. Cela permet aux muscles vieillissants d’éliminer les protéines endommagées et de se reconstruire correctement, renforçant leur résilience. »
Cependant, lorsque les niveaux de DEAF1 sont trop élevés ou lorsque l’activité des protéines FOXO est altérée, l’exercice seul peut ne pas suffire à restaurer la puissance musculaire. Les chercheurs estiment que cela pourrait expliquer pourquoi l’activité physique bénéficie davantage à certains adultes âgés qu’à d’autres.
« L’exercice demande aux muscles de ‘nettoyer et de réinitialiser’ », explique Priscillia Choy Sze Mun, assistante de recherche au programme de biologie du cancer et des cellules souches à Duke-NUS. « Abaisser les niveaux de DEAF1 aide les muscles âgés à retrouver force et équilibre, comme si l’on pouvait revenir en arrière. Avec des millions d’adultes âgés à risque de déclin musculaire, comprendre DEAF1 pourrait mener à de nouvelles méthodes pour protéger nos muscles et améliorer notre qualité de vie. »
Les chercheurs ont mené leurs expérimentations sur des souris âgées et des mouches à fruits, observant un schéma récurrent dans les deux cas : augmenter les niveaux de DEAF1 entraînait une faiblesse musculaire accrue, tandis que réduire son activité restaurait l’équilibre du système et favorisait la réparation et la force musculaire. Bien que ces expériences aient été réalisées sur des modèles plus simples que l’humain, le processus semble être similaire, suggérant que notre tissu pourrait être soumis à la même voie et à une dysrégulation liée à l’âge.
DEAF1 est déjà connu pour influencer les cellules souches musculaires, essentielles à la réparation et à la régénération des tissus, dont le déclin est également lié à l’âge. Cependant, ajuster les niveaux de DEAF1 pourrait être une voie pour garantir que les bénéfices cellulaires de l’exercice perdurent même dans nos années dorées, même sans trop d’activité physique.
« Cette étude explique, au niveau moléculaire, pourquoi les muscles vieillissants perdent leur capacité à se réparer et pourquoi l’exercice peut restaurer cet équilibre chez certaines personnes », a déclaré Patrick Tan, professeur à Duke-NUS. « En identifiant DEAF1 comme un régulateur clé dans ce processus, ces découvertes pourraient ouvrir la voie à de nouvelles façons de faire bénéficier les sociétés d’une population vieillissante des avantages de l’exercice. »
Les résultats de cette étude ont été publiés dans la revue PNAS.
Points importants à retenir
- Le système mTORC1 décide de la santé musculaire en régulant la production de protéines.
- La dysrégulation due à l’âge pousse à l’accumulation de protéines endommagées.
- DEAF1 est un facteur clé qui compromet ce processus de réparation musculo-squelettique.
- Exercer peut atténuer cette dysrégulation, permettant ainsi une meilleure récupération musculaire.
- La recherche a aussi été menée sur des modèles animaux pour valider les résultats.
En tant que société, il est crucial de prendre en compte le vieillissement de notre population et de développer des stratégies pour maintenir la santé musculaire. La compréhension des mécanismes sous-jacents à la santé des muscles pourrait transformer notre approche du vieillissement actif. Pourquoi ne pas réfléchir à notre propre routine sportive et comment elle pourrait contribuer à notre bien-être au fil des années ?
